Nebenschilddrüse
Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Definition
Der sekundäre Hyperparathyreoidismus (sHPT) ist – wie die primäre Verlaufsform – durch eine erhöhte Konzentration von Parathormon im Blut gekennzeichnet. Allerdings tritt die Überproduktion als Folge dauerhaft erniedrigter Calciumwerte auf, da dies die Bildung von Parathormon steigert. Je nach dem, welche Grunderkrankung dafür verantwortlich ist, spricht man vom intestinalen (darmabhängigen) oder vom renalen (nierenabhängigen) Hyperparathyreoidismus.

Ursachen

renaler Hyperparathyreoidismus

Hier ist die verstärkte Sekretion von Parathormon auf Störungen der Nierenfunktion zurückzuführen. Bei fortgeschrittenem Nierenversagen kann das mit der Nahrung aufgenommene Vitamin D nicht mehr ausreichend in seine aktive Hormonform (Calcitriol) überführt werden, die die Calciumaufnahme in das Blut fördert. Ein Mangel an Calcitriol führt somit zu erhöhten Parathormon-Spiegeln und in der Folge zu einem Absinken des Calciumspiegels, was wiederum die Parathormon-Ausschüttung stimuliert.

Bei einer Niereninsuffizienz ist die Ausscheidung von Aluminium gestört, wodurch sich dieses Element in Knochen, Leber, Milz und Muskulatur anhäuft. Aluminium hemmt die Knochenmineralisation durch die Bildung unlöslicher Komplexe und durch die Hemmung der Knochensubstanz aufbauenden Zellen (Osteoblasten). Quellen für eine verstärkte Aluminiumzufuhr sind Phosphatbinder (bei Dialyse), Antacida sowie aluminiumhaltiges Trinkwasser und Dialysat.

Eine durch eine Nierenschädigung hervorgerufene Knochenerkrankung wird als renale Osteopathie bezeichnet.
intestinaler Hyperparathyreoidismus

Hier liegt die Ursache erniedrigter Calciumspiegel in einer geringen Calcium- und/oder Vitamin D-Zufuhr mit der Nahrung und/oder in der Hemmung der Aufnahme dieser beiden Mikronährstoffe durch die Darmwand. Dies ist vor allem bei entzündlichen Erkrankungen des Darmes (z.B. Morbus Crohn, Zöliakie, chronische Pankreatitis) oder bei der Einnahme bestimmter Medikamente (z.B. Antiepileptika) der Fall.

Symptome
Das Krankheitsbild wird in erster Linie durch die auslösende Grunderkrankung bestimmt. Beim intestinalen HPT entspricht die Symptomatik der eines Vitamin D-Mangels bzw. einer Osteomalazie. Diese ist gekennzeichnet durch zunehmende Schmerzen im Skelettsystem, v.a. an Körperstellen, die durch das eigene Gewicht belastet werden (unter Extremitäten, Hüfte, Wirbelsäule).

Beim renalen sHPT lassen sich neben den Anzeichen des Parathormon-Überschusses auch die der Niereninsuffizienz beobachten. Die wichtigsten Symptome sind im folgendem zusammengefasst.

Knochenschmerzen
Frakturanfälligkeit
Lockerung der Zähne
Verformung des Skeletts (Buckel)
Sehnenrisse (v.a. der Finger, Achillessehne, Oberschenkel)
Muskelschwäche
(Pseudo-) Gichtanfälle
Gelenkverkalkungen (v.a. Schulter, Hände, Finger)
zusätzlich bei Kindern: Wachstumsstörungen

Diagnostik
Beim Verdacht eines sekundären HPT werden u.a. die Calcium-, Phosphat- und Parathormon-Konzentration im Blut bestimmt. Erhöhte Parathormonspiegel und erniedrigtes Serumcalcium ermöglichen die Abgrenzung zum primären HPT, bei dem neben der Parathormon- auch die Calciumkonzentration im Blut erhöht ist.

Treten bei einem Niereninsuffizienten gleichzeitig Beschwerden im Bereich des Skelettsystems auf, muss an eine renale Osteopathie als Ursache gedacht werden. Gesichert werden kann die Diagnose durch eine Knochenbiopsie. Weitere diagnostische Verfahren sind Röntgenuntersuchung, Szintigraphie sowie die Ermittlung weiterer Laborwerte, die die Diagnose sichern können. Dazu zählen u.a. Parameter der Nierenfunktion (Creatinin, Harnstoff), Phosphat, Alkalische Phosphatase (Enzym) und das Vitamin D-Hormon (Calcitriol).

Therapie
Bei einer erfolgreichen Behandlung der auslösenden Grunderkrankung kommt es in der Regel zu einer Heilung bzw. einer Besserung des sekundären HPT. Dies ist bei der intestinalen HPT die einzige therapeutische Maßnahme.

Bei der renalen HPT müssen weitere Faktoren berücksichtigt werden. Dazu zählt die Normalisierung der Phosphatspiegel im Blut. Dies erreicht man durch eine phosphatarme Ernährung (<0,8g/Tag) und/oder den Einsatz von Phosphatbindern (Calciumsalze), der insbesondere bei der eiweißreichen Dialysediät notwendig ist. Gleichzeitig sollte auf eine ausreichende Calciumzufuhr mit der Nahrung geachtet werden. Durch den reichlichen Verzehr von Milch und Milchprodukten lässt sich die empfohlene Menge von etwa 1000mg/Tag erreichen. Eine Tabelle besonders calciumreicher Nahrungsmittel finden Sie unter www.ernaehrung.de/tipps/osteoporose. Ein weitere wichtige Maßnahme stellt die Gabe des Vitamin D-Hormons (Calcitriol) dar. Die Dosierung muss individuell an die Bedürfnisse angepasst werden. Regelmäßige Kontrollen der Calciumkonzentration sind hierfür erforderlich.