Hyperthyreose

Die Ursache der Schilddrüsenüberfunktion vom Typ Morbus Basedow liegt in einer chronischen Entzündung der Schilddrüse. Wie bei der sogenannten Hashimoto-Thyreoiditis sind im Blut Antikörper gegen bestimmte Eiweißfraktionen (Thyreoglobuline) nachweisbar. Damit zählt der Morbus Basedow zu den Autoimmunerkrankungen.

Während es bei der Hashimoto-Thyreoiditis zu einer Zerstörung von Schilddrüsengewebe und damit zu einer Schilddrüsenunterfunktion kommt, werden beim Morbus Basedow spezifische Antikörper gebildet (Thyreoidea-stimulierende Immunglobuline), die zu einer gesteigerten Hormonproduktion und damit zu einer Schilddrüsenüberfunktion führen. Bei 5-10% der Patienten treten gleichzeitig weitere Autoimmunerkrankungen wie z.B. Diabetes mellitus Typ 1, Morbus Addison oder Blutarmut (perniziöse Anämie) auf.

2. Schilddrüsenautonomie

Im Gegensatz zum Morbus Basedow ist die Ursache der Schilddrüsenautonomie auf die Schilddrüse begrenzt. Hier unterliegen die Schilddrüsenzellen nicht mehr dem Regelkreis der Hirnanhangdrüse (Hypophyse), sondern produzieren unabhängig (autonom) Schilddrüsenhormone, ohne Berücksichtigung der vorliegenden Serumkonzentrationen im Blut. Dieser Vorgang ist wahrscheinlich die Folge der Anpassung des Körpers an einen über einen längeren Zeitraum bestehenden Jodmangel.

Wenn dieses Phänomen auf einzelne Bezirke (Knoten) beschränkt ist, spricht man von fokalen Autonomien, sind diese Areale gleichmäßig über die Schilddrüse verteilt, liegt eine disseminierte Autonomie vor.

3. Akute Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis de Quervain)

Akute Entzündungen der Schilddrüse führen zu einer verstärkten Freisetzung der bereits synthetisierten Hormone aus dem zerstörten Gewebe (Kolloid). Daher ist eine Behandlung mit Medikamenten, die die Hormonsynthese hemmen (Thyreostatika), nicht angezeigt. Gute Erfolge werden hingegen mit entzündungshemmenden Wirkstoffen wie z.B. Glucocorticoiden erzielt. In der Regel heilt die Erkrankung und die dadurch induzierte Schilddrüsenüberfunktion nach Wochen bzw. Monaten ohne Folgen aus.

4. Weitere Ursachen der Hyperthyreose

Als weitere Ursachen der Schilddrüsenüberfunktion kommen hormonproduzierende Metastasen von Schilddrüsen-Karzinomen oder hormonhaltige Medikamente in Frage (z.B. Schlankheitspräparate, die häufig von Bulimikern missbraucht werden).

Bei vorbestehenden Autonomien (fokal oder disseminiert) kann sich durch eine übermäßige Jodzufuhr (jodhaltige Kontrastmittel, jodhaltige Desinfektionsmittel, extrem jodierte Lebensmittel oder sehr große Mengen Seefisch) ebenfalls eine Hyperthyreose entwickeln.

5. Sekundäre Schilddrüsenüberfunktion

Sekundär bedeutet, dass die Hyperthyreose als Folge einer anderen Grunderkrankungen auftritt. Dies ist bei Tumoren der Hirnanhangdrüse der Fall, die das Hormon TSH vermehrt bilden und auf diesem Weg eine Überfunktion hervorrufen. Eine weitere Ursache kann das verminderte Ansprechen der Schilddrüsenhormon-produzierenden Zellen auf erhöhte erhöhte T3- und T4-Werte sein (Hormonresistenz), wodurch der Rückkopplungsmechanismus gestört ist. Sekundäre Hyperthyreosen sind äußerst selten.

• Nervosität, Unruhe, Übererregbarkeit, Schlaflosigkeit
• Gewichtsabnahme trotz ausreichender Energiezufuhr
• erhöhter Puls und diastolischer Bluthochdruck
• Hitzeintoleranz
• häufiger Stuhlgang, Durchfälle
• verstärktes Schwitzen
• Haarausfall
• Atemnot bei leichter Anstrengung
• Muskelschwäche
• warme feuchte Haut
• Erkrankungen der Herz- und Lungenmuskulatur
• Osteoporose durch erhöhte Aktivität der knochenabbauenden Osteoklasten
• Ausbleiben der Regel, Unfruchtbarkeit
• glänzende Augen, leicht verstärkte Tränenbildung

Der Morbus Basedow weist noch zwei weitere charakteristische Symptome auf. Dazu zählen die Einlagerung von visköser Flüssigkeit in extrazelluläres Gewebe (Myxödem) sowie hervortretende Augen (Exophthalmus). Weitere Symptome einer Augenbeteiligung (autoimmune oder endokrine Orbitopathie) sind:

• vermehrtes Tränen
• Fremdkörpergefühl (Reiben, Brennen, Kratzen)
• vermehrte Lichtempfindlichkeit
• Rötung der Augen (konjunktivale Injektion)
• Druckgefühl
• Sehstörungen bis hin zu Doppelbildern

Zu beachten ist, dass bei etwa 60% der Betroffenen nicht alle der oben aufgeführten Symptome auftreten, sondern nur vereinzelte Anzeichen auf eine Hyperthyreose schließen lassen. Dies ist vor allem bei älteren Menschen der Fall. Bei den übrigen 40% ist eine Diagnose meist eindeutig.

Eine besonders schwerwiegende Komplikation der Hyperthyreose stellt die sogenannte thyreotoxische Krise dar, die bis zum Koma führen kann. Diese Stoffwechselentgleisung ist auf ein extremes Überangebot an Schilddrüsenhormonen zurückzuführen. Auslöser ist den meisten Fällen die Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln bei unerkannter latenter Überfunktion. Aber auch eine unzureichende Therapie der Hyperthyreose, bakterielle Infekte und operative Eingriffe können eine thyreotoxische Krise hervorrufen.

Bei erniedrigter TSH-, aber erhöhten T₃- und T₄-Konzentrationen im Blutserum liegt eine (primäre) Hyperthyreose vor. Verminderte TSH-Werte bei normalen Thyroxin bzw. Trijodthyronin-Spiegeln deuten auf eine latente Hyperthyreose hin.

Bei der Beurteilung der Laborparameter sind einige Besonderheiten zu beachten. Verschiedene Medikamente wie z.B. Glucocorticoide können den TSH-Wert verringern. Auch bei Senioren sind die Werte um etwa 10-20% erniedrigt. Bei schweren Erkrankungen können auch bei bestehender Hyperthyreose die Konzentrationen von T₃ und T₄ im Normbereich liegen. Bei Schwangeren sollten immer die freien (nicht an Eiweiße gebundenen) Schilddrüsenhormone fT₃ bzw. fT₄ bestimmt werden, da in der Schwangerschaft erhöhte Konzentrationen eines bestimmten Eiweißstoffs (Thyroxinbindendenes Globulin, TBG) generell zu erhöhten T₃ und T₄ - Spiegeln führen.

Aber auch generell sollte die fT₃- und fT₄-Bestimmung gegenüber der Bestimmung der Gesamthormone T₃ und T₄ bevorzugt werden, da weniger beeinflussbare Aussage über die Schilddrüsenfunktion möglich ist.

In jedem Fall erfolgt im Anschluss an die Labordiagnostik eine Sonographie der Schilddrüse. Dadurch kann die genaue Ursache ermittelt werden. Gegebenenfalls kommen eine Szintigraphie und/oder eine Bestimmung von Antikörpern zum Einsatz. Beim Verdacht einer Hyperthyreose muss die Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln, aber auch die Applikation von jodhaltigen Externa (z.B. Desinfektionsmittel) unbedingt unterbleiben!

Für die Therapie der Schilddrüsenüberfunktion stehen eine Reihe von Wirkstoffen zur Verfügung, die die Produktion von Schilddrüsenhormonen hemmen. Diese Art der Medikamente werden als Thyreostatika bezeichnet. Die wichtigsten Vertreter sind Thiamazol und Carbimazol. Für die Behandlung der gesteigerten Adrenalinwirkung können Betarezeptorenblocker eingesetzt werden.

Da es unter einer thyreostatischen Behandlung zu einer zu starken Einschränkung der Schilddrüsenfunktion und damit zu einer Entwicklung einer Hypothyreose kommen kann, muss die Medikamentenwirkung in regelmäßigen Abständen kontrolliert und die Thyreostatikadosis angepasst werden. Eine kombinierte Behandlung mit Thyreostatikum und L-Thyroxin ergibt häufig eine stabilere Einstellung und erfordert dadurch seltenere Kontrollen.

Üblicherweise wird eine medikamentöse Therapie über 1-1,5 Jahre durchgeführt, bevor ein Auslassversuch unternommen wird. In 50-60% der Fälle kommt es zu einer Spontanheilung. Falls in den folgenden Monaten oder Jahren ein Rezidiv eintritt, wird eine definitive Therapie (Operation, Radiojodtherapie) ins Auge gefasst.

Operation

Die operative Entfernung von Schilddrüsengewebe ist vor allem bei multiplen nicht-speichernden (kalten) Knoten und bei extremen Schilddrüsenvergrößerungen (Strumen) das Mittel der Wahl, da hier nicht mit einer spontanen Heilung gerechnet werden kann. Die medikamentöse Therapie mit Thyreostatika müsste hier lebenslang erfolgen.

Radiojodtherapie

Eine Alternative zur Operation ist die sogenannte Radiojodtherapie. Gerade bei kleinen Strumen mit fokalen oder disseminierten Autonomien wird die Radiojodtherapie gerne der Operation vorgezogen. Das radioaktiv markierte Jod lagert sich in den Regionen an, die vermehrt Schilddrüsenhormone bilden und führt so zu einer lokalen Zerstörung der hormonbildenden Zellen. Eine zu hohe Dosierung kann (auch nach Jahren) zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) führen.

Geändert am: 09.01.2006